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惠麗超 副主任醫(yī)師 錦州市中心醫(yī)院 內(nèi)分泌科
代謝性酸中毒，就是細(xì)胞外液氫離子濃度增加或者碳酸氫根離子減少，從而引起的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。這對(duì)心血管系統(tǒng)有毒害作用，酸中毒本身對(duì)心率的影響就是呈雙向性。
當(dāng)血液中的pH值從7.40下降到7.0時(shí)，一般就會(huì)表現(xiàn)為心率過(guò)快，這主要由于酸中毒時(shí)分泌較多的腎上腺素所導(dǎo)致。當(dāng)血液中的pH值繼續(xù)下降，心率就會(huì)逐漸減慢，主要是乙酰膽堿酯酶在這個(gè)時(shí)候被抑制了，從而致使乙酰膽堿積聚過(guò)多。乙酰膽堿積聚過(guò)多就會(huì)對(duì)心臟的作用超過(guò)了腎上腺素的作用。如果是嚴(yán)重的酸中毒，一般會(huì)伴隨心律失常，但大多數(shù)的人都認(rèn)為是酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致的。
另外，輕度酸中毒會(huì)使心肌收縮力增加。因?yàn)閮翰璺影房梢源龠M(jìn)鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而起部分代償作用。當(dāng)嚴(yán)重酸中毒時(shí)，氫離子大量積聚，從而阻止了鈣離子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子的濃度降低，心肌收縮力就下降。酸中毒對(duì)小動(dòng)脈還有靜脈均有影響，但是主要影響靜脈，癥狀主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。
對(duì)于小動(dòng)脈，一方面，由于兒茶酚胺分泌增加從而使其收縮，另一方面，氫離子本身就造成小動(dòng)脈舒張。不過(guò)，總的表現(xiàn)為各組織灌注減少，回心血量增加，心臟負(fù)擔(dān)加重。值得一提的是，酸中毒也會(huì)對(duì)心臟有影響，以上說(shuō)的那幾個(gè)因素都會(huì)使心力衰竭出現(xiàn)。
在呼吸系統(tǒng)方面，表現(xiàn)為呼吸加快加深。因?yàn)樗嵫Y使中樞及周?chē)瘜W(xué)感受器受到刺激，呼吸中樞興奮，從而使CO2呼出增多，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒也會(huì)使O2與血紅蛋白結(jié)合能力下降，也會(huì)使攜帶到組織里的O2釋放增多，對(duì)改善組織代謝有一定好處。但是在較長(zhǎng)時(shí)間下的酸中毒又會(huì)使紅細(xì)胞內(nèi)2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細(xì)胞攜帶O2能力就下降，后者的作用會(huì)比前者的強(qiáng)。
酸中毒患者還可能出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等癥狀。另外，酸中毒本身也會(huì)造成自主神經(jīng)功能紊亂。當(dāng)血液中的pH值下降時(shí)，鉀離子容易從細(xì)胞內(nèi)跑出到細(xì)胞外，這會(huì)使細(xì)胞外的鉀離子濃度輕度上升。但實(shí)際上，許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況經(jīng)常和鉀離子一起結(jié)合，所以血液中的鉀離子水平不一定都升高。
當(dāng)兒茶酚胺在酸中毒時(shí)分泌過(guò)多，會(huì)刺激β腎上腺素能受體，從而使鉀離子從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。但是刺激α腎上腺素能受體則會(huì)產(chǎn)生相反效果，低HCO3-血癥和高滲透壓血癥都可抑制細(xì)胞對(duì)鉀離子的攝取。
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答：很多毒素都可以導(dǎo)致人體中毒，不同種類(lèi)的毒素引起的身體中毒，造成的癥狀也不一樣，有的毒素...
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