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楊光 主任醫(yī)師 江蘇省人民醫(yī)院 腎內(nèi)科
高血壓腎損害的發(fā)病機(jī)制是多種多樣的，其中包括腎小動脈狹窄、腎小球動脈硬化、腎小管重吸收障礙、腎小球?yàn)V過率降低、腎小管間質(zhì)纖維化和氧自由基損傷等機(jī)制。
1、腎小動脈狹窄：高血壓引起的血管痙攣和動脈硬化，導(dǎo)致腎小動脈狹窄，使得腎臟的血流灌注減少，從而導(dǎo)致腎功能受損。
2、腎小球動脈硬化：高血壓引起的血管痙攣和血管壁的慢性損傷，可以導(dǎo)致腎小球動脈硬化，從而導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低。
3、腎小管重吸收障礙：高血壓導(dǎo)致腎小動脈壓力升高，從而使得腎小管血流灌注增加，引起腎小管過度重吸收，從而導(dǎo)致水、鈉、尿酸、氨基酸等物質(zhì)的重吸收過多，使得血漿容量進(jìn)一步增加，血壓升高。
4、腎小球?yàn)V過率降低：高血壓使得腎臟的血流減少，腎小球的血流灌注不足，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率降低，從而導(dǎo)致體內(nèi)廢物、毒素等難以排出，進(jìn)一步加重了腎臟損傷。
5、腎小管間質(zhì)纖維化：高血壓引起的血管壁的慢性損傷，會導(dǎo)致腎小管間質(zhì)纖維化，從而使得腎臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，加重腎臟損傷。
6、氧自由基損傷：高血壓引起的腎臟血流灌注不充分，會使得腎臟缺氧，從而產(chǎn)生大量的氧自由基，進(jìn)一步加重了腎臟的損傷。
綜上所述，這些機(jī)制相互作用，導(dǎo)致腎臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，最終造成高血壓腎損害。因此，對于高血壓患者來說，及早發(fā)現(xiàn)和控制高血壓，對于保護(hù)腎臟功能至關(guān)重要。
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